Gli effetti dell'alcol possono essere bloccati, dicono gli scienziati
Gli scienziati hanno cercato per molti anni di determinare esattamente come l'alcol influisce sul cervello nella speranza di sviluppare farmaci che aiuteranno le persone che stanno cercando di smettere di bere.
Se impariamo quali cambiamenti chimici avvengono nel cervello a causa del consumo di alcol, allora la teoria è che possiamo sviluppare antagonisti che blocchino gli effetti dell'alcol, rendendolo non più piacevole da bere.
Alcuni ricercatori ritengono di aver trovato un meccanismo cellulare alla base degli effetti comportamentali e motivazionali dell'alcol e, una volta bloccato, può fermare l'effetto dell'alcol sul cervello.
I centri del piacere del cervello
Il focus di questa ricerca è stato sull'amigdala, parte del circuito nei centri del piacere del cervello. Per anni, i ricercatori hanno saputo che l'alcol produce gran parte della sua azione intossicante facilitando un particolare neurotrasmettitore chiamato acido gamma-ammino butirrico (GABA).
Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello ed è ampiamente distribuito nel cervello. I neuroni usano GABA per mettere a punto i segnali in tutto il sistema nervoso.
Diversi studi sui disturbi dell'alcol hanno mostrato che l'attività del GABA diminuisce nel centro del piacere del cervello durante l'astinenza da alcol e durante un periodo prolungato di astinenza dopo che la persona ha smesso di bere - quel periodo di tempo in cui un alcolizzato è particolarmente vulnerabile alla ricaduta.
I ricercatori ritengono che i cambiamenti nell'attività GABA nell'amigdala durante il periodo iniziale di sospensione post-acuta siano una delle principali cause di recidiva nelle persone trattate con alcolismo.
Peptide CRF legato alla dipendenza da alcol
Nel tentativo di identificare esattamente come l'alcol influisce sulla funzione del recettore GABA, gli scienziati dello Scripps Research Institute hanno scoperto che quando i neuroni sono esposti all'alcol rilasciano un peptide cerebrale noto come fattore di rilascio della corticotropina (CRF).
Un peptide è una catena corta di aminoacidi.
Il CRF è un peptide molto comune nel cervello che è noto per l'attivazione nelle risposte simpatiche e comportamentali dell'amigdala agli stressanti. È stato a lungo collegato alla risposta del cervello a stress, ansia e depressione. I livelli di CRF aumentano nel cervello quando si consuma alcol.
L'effetto dell'alcol può essere bloccato
Tuttavia, gli studi hanno rilevato che i livelli di CRF aumentano anche quando gli animali si ritirano dall'alcool, il che potrebbe spiegare perché gli alcolisti sono vulnerabili alla ricaduta quando cercano di rimanere astinenti per un periodo prolungato di tempo.
Gli studi sugli animali hanno scoperto che quando il recettore del CRF viene rimosso mediante knockout genetico, l'effetto dell'alcool e del CRF sulla neurotrasmissione del GABA viene perso.
Nello studio di Scripts, il professore di neurofarmacologia George Siggins e colleghi hanno scoperto che quando applicavano un antagonista del CRF, l'alcol non aveva più effetto.
"Non solo gli antagonisti hanno bloccato l'effetto del CRF nel migliorare la trasmissione del GABA, ma ha anche bloccato l'effetto dell'alcol", afferma Siggins. "La risposta è andata completamente - l'alcol non ha più fatto niente."
Un altro recettore coinvolto?
Siggins ritiene che lo sviluppo di un farmaco che blocchi gli effetti del CRF, e quindi dell'alcol, sui centri del piacere del cervello, potrebbe aiutare gli alcolisti che stanno cercando di smettere di bere per evitare la ricaduta.
Tuttavia, uno studio successivo presso il VA Medical Center di Durham, nel North Carolina, ha scoperto che il CRF e il recettore kappa-oppioide (KOR) sono entrambi implicati nei comportamenti legati allo stress e nella tossicodipendenza.
I ricercatori della Carolina del Nord hanno suggerito che qualsiasi potenziale farmaco mirato a disturbi comportamentali e di dipendenza potrebbe aver bisogno di coinvolgere sia i sistemi CRF che i sistemi KOR.
fonti:
Kang-Park, M, et al. "Interazione dei sistemi oppioidi CRF e Kappa sulla neurotrasmissione GABAergica nell'amigdala centrale del mouse." Il Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics settembre 2015
Siggins, GR, et al. "L'etanolo aumenta la trasmissione GABAergica nell'amigdala centrale attraverso i recettori CRF1". Scienza 5 marzo 2004